Calcitriol

Antihipocalcémico, antihipoparatiroideo.

La vitamina D favorece la absorción y utilización del calcio y fosfato para la calcificación normal del hueso. La exposición de la piel a los rayos ultravioleta de la luz del sol da lugar a la formación de colecalciferol (vitamina D3). En el hígado éste se transforma en calcidiol que luego, en el riñón, se convierte en calcitriol (forma que se piensa es la más activa). El calcitriol parece actuar por unión a un receptor específico en el citoplasma de la mucosa intestinal y después se incorpora al núcleo, dando lugar probablemente a la formación de una proteína que liga al calcio, aumentando su absorción en el intestino. Junto con la hormona paratiroidea, el calcitriol regula el transporte del ion calcio desde el hueso al líquido extracelular, efectuando la homeostasis del calcio en ese líquido. Se une a las a-globulinas para transporte, se deposita principalmente en el hígado y en reservorios de grasas. El calcitriol no requiere activación metabólica y su degradación se produce de forma parcial en el riñón. Su vida media en plasma es de 3 a 8 horas, su acción hipercalcémica comienza a las 2 a 6 horas (vía oral); la concentración se obtiene a las 2 horas. Luego de su administración oral la duración de la acción es de 1 a 2 días.

Hipocalcemia crónica. Hipofosfatemia. Osteodistrofia. Raquitismo asociado con insuficiencia renal crónica, hipofosfatemia familiar e hipoparatiroidismo (posquirúrgico, idiopático o seudohipoparatiroidismo). En pacientes con insuficiencia renal es preferible emplear esta droga, ya que en ellos está afectada la capacidad de sintetizar calcitriol a partir del colecalciferol y ergocalciferol. También se indica en profilaxis y tratamiento del tétanos hipocalcémico en lactantes prematuros.

Vía oral: dosis usual para adultos: inicial, 0,25mg/día con aumento de la dosis en 0,25mg con intervalos de 2 a 4 semanas hasta alcanzar las siguientes dosis: hipocalcemia en diálisis crónica: 0,5mg a 3mg/día, hipoparatiroidismo: 0,25mg a 2,7mg/día; osteodistrofia renal: 0,25mg a 3mg/día; dosis pediátricas usuales: 0,25mg/día, con incremento en 0,25mg a intervalos de 2 a 4 semanas hasta alcanzar las siguientes dosis: hipocalcemia en diálisis crónica: 0,25mg a 2mg/día; hipoparatiroidismo: 0,04mg a 0,08mg/kg/día; osteodistrofia renal: 0,014mg a 0,041mg/kg/día; raquitismo dependiente de vitamina D: 1mg/día. Inyectable: dosis usual para adultos: inicial, vía intravenosa rápida, 0,5mg, tres veces a la semana; de ser necesario aumentar la dosis en 0,25mg a 0,5mg a intervalos de 2 a 4 semanas. Mantenimiento: vía intravenosa rápida: 0,5mg a 3mg tres veces en la semana. En pediatría no se ha establecido la dosificación.

Si la dosis concuerda con las necesidades del paciente no aparecerán reacciones adversas. De aparecer síntomas colaterales se asemejan a los de la sobredosificación con vitamina D3: síndrome hipercalcémico o intoxicación con calcio. La hipercalcemia inducida por el uso crónico de vitamina D puede dar lugar a calcificación vascular generalizada, nefrocalcinosis y calcificación de otros tejidos blandos. Los siguientes síntomas requieren atención médica: constipación (más frecuente en niños y adolescentes), náuseas o vómitos, sequedad de boca, cefalea, sabor metálico, cansancio o debilidad no habituales. Son signos tardíos asociados con hipercalcemia: dolor en los huesos, hipertensión, aumento de la fotosensibilidad ocular, arritmias, mialgias, crisis convulsiva, pérdida de peso.

La administración de este agente ligador de los fosfatos deberá adecuarse a las concentraciones séricas de fosfato. Se deberá indicar con precaución en pacientes en tratamiento con digitálicos. Al comienzo del tratamiento debe utilizarse en dosis bajas con aumentos en función del monitoreo del calcio sérico. Los pacientes con función renal normal deberán evitar la deshidratación. Los pacientes con raquitismo resistente a la vitamina D deberán continuar con su tratamiento de fosfato oral.

El hidróxido de aluminio en altas dosis puede precipitar los ácidos biliares en el duodeno-yeyuno y disminuir la absorción de las vitaminas liposolubles. Los antiácidos que contienen magnesio prescriptos en forma simultánea al calcitriol pueden dar lugar a hipermagnesemia, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal crónica. En pacientes tratados con glucósidos digitálicos deberá tenerse cuidado ya que la hipercalcemia que puede producirse potencia los efectos de los digitálicos, originando arritmias cardíacas. No se recomienda el uso simultáneo con análogos del calcitriol debido a los efectos aditivos y al aumento del potencial de toxicidad.

Hipercalcemia, hipervitaminosis D, osteodistrofia renal con hiperfosfatemia. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de embarazo, lactancia, disfunción renal o cardíaca y arteriosclerosis.

Existen efectos secundarios en fetos de animales de experimentación. No hay hasta el momento estudios adecuados en los seres humanos, por lo que se desconocen los riesgos de su utilización en mujeres embarazadas. La terapia medicamentosa sólo es válida cuando el problema de salud indica sin lugar a dudas, la necesidad de su empleo.