Nimodipino

Vasodilatador cerebral.

La nimodipina es un bloqueante de los canales del calcio. El proceso contráctil de las células musculares lisas depende de los iones Ca++ que penetran en la célula durante la despolarización a través de las corrientes iónicas lentas de transmembrana. La nimodipina inhibe la entrada de calcio en la célula y, por lo tanto, también la contracción del músculo liso vascular. En animales de experimentación, la nimodipina produjo un marcado efecto sobre arterias cerebrales, probablemente por su alta liposolubilidad, lo que le permite su rápido pasaje a través de la barrera hematoencefálica. Sobre la base de tales efectos es muy probable que la nimodipina pueda prevenir el espasmo arterial cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea. La nimodipina es rápidamente absorbida por vía oral, con un pico de concentración plasmática una hora después de la administración. La vida media de eliminación es de 8h a 9h. No se ha observado acumulación luego de la administración de una toma cada 8h. La unión a las proteínas plasmáticas es de 95%. La eliminación es por metabolismo hepático en 99%. Dado el alto grado de metabolismo de primer paso hepático, la biodisponibilidad oral es baja (13%), y aumenta en forma considerable en pacientes con cirrosis hepática. Es una droga no dializable por su alto grado de unión a proteínas plasmáticas.

Trastornos isquémicos en pacientes con hemorragia subaracnoidea posruptura de aneurismas congénitos.

Durante 21 días consecutivos 60mg diarios. La terapéutica deberá analizarse dentro de las 96h poshemorragia subaracnoidea. En pacientes con cirrosis hepática las dosis deben reducirse a la mitad (30mg cada 4h), ya que la biodisponibilidad oral aumenta en forma considerable.

El efecto adverso informado con más frecuencia ha sido la hipotensión (4,5%). Los efectos adversos en general aparecen relacionados con altas dosis (60mg a 90mg cada 4h) o con intervalos de administración cortos. Entre ellos se incluyen hepatitis, prurito, hemorragias gastrointestinales, trombocitopenia, anemia, palpitaciones, vómitos, diaforesis, vasospasmo de efecto rebote, hipertensión, edema. Al igual que para otros antagonistas de los canales del calcio, los efectos colaterales más importantes son cefalea, edema, hipotensión, taquicardia y rubefacción facial. Se han descripto casos aislados de aumento de la glucemia en ayunas, incremento de los niveles de LDL, disminución del recuento de plaquetas, aumento de fosfatasa alcalina y de transaminasas (GPT).

Debe monitorearse la tensión arterial en pacientes tratados con nimodipina (5% de los pacientes muestran hipotensión, y 1% debe abandonar la droga por tal motivo). Dado que el metabolismo de la nimodipina disminuye en pacientes con insuficiencia hepática, deben controlarse con asiduidad y ajustar las dosis según los resultados clínicos (tensión arterial y ECG). Raramente se han informado seudoobstrucción intestinal e íleo en pacientes tratados con nimodipina.

La administración junto con cimetidina puede aumentar los niveles séricos de nimodipina, efecto que podría deberse a la inhibición del citocromo P450 hepático por la cimetidina. La administración simultánea de nimodipina y otros hipotensores en pacientes hipertensos puede resultar en un refuerzo del efecto hipotensor.

Hipersensibilidad reconocida a la droga. Bloqueo auriculoventricular. Insuficiencias renal o hepática graves.

Existen efectos secundarios en fetos de animales de experimentación. No hay hasta el momento estudios adecuados en los seres humanos, por lo que se desconocen los riesgos de su utilización en mujeres embarazadas. La terapia medicamentosa sólo es válida cuando el problema de salud indica sin lugar a dudas, la necesidad de su empleo.