Pranlukast

Antiasmático.

Como sus predecesores (zafirlukast, montelukast), este moderno derivado es un antagonista de los receptores para ciertos leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) cuya activación participa en la reacción lenta de la anafilaxia, rinitis alérgica y asma bronquial. El pranlukast antagoniza la contracción del músculo liso bronquial, previene el aumento de la permeabilidad vascular reduciendo el edema y la migración eosinofílica hacia la mucosa respiratoria. Este agente antileucotrienos no antagoniza la acción de la histamina, serotonina y acetilcolina. Se administra por vía oral, logrando su concentración plasmática máxima a las 5 horas; su vida media es de 1,5 horas, su ligadura proteica (99,5%) especialmente con la albúmina, sufre metabolización hepática en el sistema enzimático citocromo P-450 (CYP3A4) y su principal vía de eliminación es por heces (98%), en orina se excreta como ácido glucurónico conjugado.

Profilaxis y tratamiento del asma bronquial crónico. Tratamiento de la rinitis alérgica crónica.

Se administra por vía oral siendo sus dosis en niños mayores de 2 años 7mg/kg 2 veces por día (mañana y noche). La dosis máxima es de 10mg/kg. En sujetos adultos se recomienda no superar la dosis de 450mg por día en 2 tomas (mañana y noche).

Se ha señalado en algunos pacientes náuseas, diarrea, prurito, erupción cutánea, alteración de la bilirrubina y transaminasas reversibles al suprimir el tratamiento. También se han citado casos de leucopenia y trombocitopenia. Si se presentan hipotensión arterial, disnea y rash se debe suspender el tratamiento.

El pranlukast no alivia las crisis asmáticas como los corticoides y broncodilatadores. En pacientes tratados crónicamente con corticoides y que reciben el antileucotrieno se aconseja ir reduciendo gradualmente sus dosis. Se deberá estar atento al desarrollo de vasculitis o rabdomiólisis, ya que se han informado casos aislados. Si no se tuviera una respuesta terapéutica adecuada se aconseja no continuar el tratamiento por tiempo prolongado.

Los fármacos metabolizados a través del sistema CYP3A4 (astemizol, terfenadina) pueden producir un incremento en los niveles séricos de pranlukast. A su vez, aquellos que inhiben el sistema CYP3A4 (eritromicina, itraconazol) pueden también elevar la concentración plasmática de pranlukast.

Hipersensibilidad al fármaco. Primer trimestre del embarazo.