2290 | Laboratorio IFUSA
Cianocobalamina. Piridoxina. Tiamina. Antineurítico. Hematopoyético. Comp. x 25.
Ver texto en Vitamina B12.
Vitamina B6. Piridoxal fosfato. Adermina hidroclorhidrato.
Suplemento nutricional.
La piridoxina se convierte en los eritrocitos en fosfato de piridoxal, que actúa como coenzima en varios procesos metabólicos que afectan a las proteínas, a los hidratos de carbono y a los lípidos. Está implicada en la conversión del triptófano a ácido nicotínico o a serotonina. Las vitaminas se absorben en forma rápida en el tracto gastrointestinal, excepto en los síndromes de malabsorción. La piridoxina se absorbe principalmente en el yeyuno y no se une a las proteínas. El fosfato de piridoxal se une en su totalidad a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 15 a 20 días y se excreta por vía renal.
Deficiencia vitamínica por una nutrición inadecuada o síndrome de malabsorción. La deficiencia de una sola vitamina B es rara, ya que en general la deficiencia es múltiple. La deficiencia de piridoxina puede producir aciduria xanturénica, anemia sideroblástica, problemas neurológicos, dermatitis seborreica y aqueilosis. Algunos recién nacidos presentan un síndrome hereditario de dependencia de piridoxina y necesitan tomarla en la primera semana de vida, para evitar la anemia y el retraso mental; los signos son de hiperirritabilidad y ataques epileptiformes.
Adultos: suplemento nutricional, síndrome de dependencia de piridoxina: 30mg a 600mg/día; mantenimiento: 50mg al día durante toda la vida. Suplemento dietético: 10mg a 20mg/día durante tres semanas, seguido de 2mg a 5mg/día durante varias semanas. Deficiencia inducida por fármacos: 10mg a 50mg/día para la causada por la penicilamina o de 100mg a 300mg/día para la causada por cicloserina, hidralazina o isoniazida. Alcoholismo: 50mg/día durante 2 a 4 semanas; si la anemia responde se debe continuar administrando piridoxina indefinidamente. Anemia sideroblástica hereditaria: 200 a 600mg/día durante 1 a 2 meses, seguidos de 30mg a 50mg/día durante toda la vida si fuera eficaz.
Rara vez produce toxicidad en personas con función renal normal. Las dosis de 200mg/día durante más de 30 días producen síndrome de dependencia de piridoxina. Las megadosis (2g a 6g diarios de piridoxina) durante varios meses han causado nefropatía sensorial severa que progresa desde marcha inestable con entumecimiento de los pies hasta torpeza en las manos; situación reversible con la suspensión de la piridoxina.
No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. Es importante no exceder la ración dietética recomendada. Fuentes dietéticas de piridoxina: carnes, bananas, papas y cereales integrales. La administración parenteral sólo se indicará en casos de intolerancia en la vía oral (náuseas, vómitos, síndrome de malabsorción).
Los siguientes medicamentos pueden actuar como antagonistas de la piridoxina y producir anemia o neuritis periférica, o aumento de su excreción urinaria: cloramfenicol, cicloserina, hidralazina, adrenocorticoides, azatioprina, clorambucilo, ciclofosfamida, ciclosporina, mercaptopurina, isoniazida o penicilamina. Los estrógenos pueden aumentar las necesidades de piridoxina. No se recomienda el uso con levodopa, ya que los efectos antiparkinsonianos de la levodopa se revierten con 5mg de piridoxina (esto no ocurre con la asociación carbidopa-levodopa).
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de la enfermedad de Parkinson.
Vitamina B1. Aneurina.
Suplemento nutricional.
La tiamina se combina con trifosfato de adenosina (ATP) y forma una coenzima, el pirofosfato de tiamina, necesaria para el metabolismo de los hidratos de carbono. Las vitaminas B se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal, excepto en los síntomas de malabsorción. La tiamina se absorbe en su mayor parte en el duodeno. El alcohol inhibe la absorción de tiamina. La absorción total máxima al día de tiamina oral es de 5mg a 15mg. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal (casi completamente como metabolitos). Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina como producto inalterado y metabolitos.
Estados carenciales de tiamina como resultado de una nutrición inadecuada o de malabsorción intestinal. La deficiencia de tiamina puede dar lugar a beriberi o encefalopatía de Wernicke. Las necesidades de todas las vitaminas son mayores durante el embarazo y la lactancia.
Adultos: beriberi: 5mg a 10mg tres veces al día (en preparación polivitamínica); tratamiento de la deficiencia: 5mg a 10mg tres veces por día hasta que se produzca la mejoría. Dosis pediátricas: beriberi: lactantes 10mg/día; tratamiento de la deficiencia: 10mg a 50mg/día en varias tomas; suplemento dietético: lactantes 0,3mg a 0,5mg/día; niños: 0,5mg a 1mg/día. Ampollas: beriberi: adultos IM o IV lenta, 5mg a 100mg 3 veces por día, seguidos de administración oral; dosis pediátrica: suplemento nutricional (beriberi): IM o IV lenta, 10mg a 25mg.
Son de incidencia muy rara: rash cutáneo, prurito o sibilancias (por reacción anafiláctica).
Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de una sola vitamina B, normalmente se administran asociaciones. Las mejores fuentes dietéticas de tiamina son los cereales y las carnes (sobre todo la de cerdo). La administración parenteral sólo está indicada cuando la vía oral no es aceptable (por mareos o vómitos). No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. No se recomiendan las megadosis.
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de encefalopatía de Wernicke. Ello se debe a que la carga de glucosa intravenosa puede precipitar o agravar esta patología en pacientes con deficiencia de tiamina; ésta se debe administrar antes que la glucosa.
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