DISPROL

Denominación genérica: Finasterida.

Forma farmacéutica y formulación: Tabletas. Cada tableta contiene: finasterida 5 mg. Excipiente cbp 1 tableta.

Indicaciones terapéuticas: Finasterida está indicado para tratar y controlar la hiperplasia prostática benigna (HPB) y prevenir trastornos urológicos como: disminuir el riesgo de retención urinaria aguda. Disminuir la necesidad de intervenciones quirúrgicas como la resección transuretral de la próstata y la prostatectomía. Finasterida causa la disminución del tamaño de la próstata y mejora el flujo urinario y los síntomas asociados con la HPB. Los pacientes con próstata agrandada son los candidatos apropiados para el tratamiento con finasterida.

Farmacocinética y farmacodinamia: La hiperplasia prostática benigna ocurre en la mayoría de los hombres mayores de 50 años y su frecuencia aumenta con la edad. Los estudios epidemiológicos sugieren que el aumento de volumen de la próstata se asocia con un aumento triple del riesgo de retención urinaria aguda y de cirugía prostática. Además, la probabilidad de padecer síntomas urinarios moderados a intensos o disminución del flujo urinario es tres veces mayor en los hombres con próstatas agrandadas que en los que tienen próstatas de menor tamaño. Tanto el desarrollo como el crecimiento y la hipertrofia subsecuente de la próstata dependen de la acción del potente andrógeno dihidrotestosterona (DHT). La testosterona secretada por los testículos y las glándulas suprarrenales es convertida rápidamente en DHT por la 5a-reductasa de tipo II principalmente en la próstata el hígado y la piel y después se une preferencialmente a los núcleos celulares de esos tejidos. La finasterida es un inhibidor competitivo de la 5a-reductasa de tipo II humana con la cual va formando un complejo enzimático estable que se desdobla muy lentamente (semivida unos 30 días). Se ha demostrado tanto in vitro como in vivo que la finasterida es un inhibidor específico de la 5a-reductasa de tipo II y no tiene ninguna afinidad por los receptores de andrógenos. Una dosis única de 5 mg de finasterida produjo una rápida disminución de la concentración sérica de DHT con efecto máximo de las ocho horas. Aunque las concentraciones plasmáticas de finasterida variaron en el transcurso de 24 horas, las de DHT permanecieron constantes durante ese período, lo cual indica que no hay una correlación directa entre dichas concentraciones. En pacientes con HPB, el tratamiento con 5 mg diarios de finasterida durante cuatro años disminuyó aproximadamente 70% las concentraciones circulantes de DHT y se acompañó de una reducción media del volumen de la próstata de 20% aproximadamente. Además los valores iniciales de APE disminuyeron alrededor de 50% lo cual sugiere que disminuyó el crecimiento de las células epiteliales de la próstata. La disminución de las concentraciones de DHT y la regresión de la próstata hiperplásica acompañadas de la disminución de las concentraciones de APE se han mantenido en estudios de hasta cuatro años de duración. En esos estudios las concentraciones circulantes de testosterona aumentaron 10-20% aproximadamente, pero se mantuvieron dentro de los límites fisiológicos. Cuando se administró finasterida durante siete a diez días a pacientes que iban a ser sometidos a prostatectomía, sus concentraciones intraprostáticas de DHT disminuyeron 80% aproximadamente y las de testosterona aumentaron hasta diez veces más que antes del tratamiento. En voluntarios sanos tratados con finasterida durante 14 días al suspender el tratamiento las concentraciones de DHT volvieron a sus valores anteriores en dos semanas aproximadamente. En pacientes tratados durante tres meses, el volumen prostático que había disminuido 20% aproximadamente volvió hasta cerca de su valor inicial aproximadamente tres meses después de suspender el tratamiento. En comparación con el placebo, la finasterida no tuvo ningún efecto sobre las concentraciones circulantes de cortisol estradiol prolactina hormona estimulante de la tiroides y tiroxina. Tampoco se observó ningún efecto de importancia clínica sobre el perfil de lípidos plasmáticos (colesterol total lipoproteínas de baja densidad lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos) ni sobre la densidad mineral ósea. En pacientes tratados durante 12 meses se observó un aumento de aproximadamente 15% en la hormona luteinizante (HL) y de 9% en la hormona foliculoestimulante (HFE) pero las concentraciones de estas hormonas se mantuvieron dentro de los límites fisiológicos. Las concentraciones de HL y HFE estimuladas por la hormona liberadora de gonadotropinas no se modificaron, lo cual indicó que no se alteró el control regulador del eje hipofisario-testicular. El tratamiento con finasterida durante 24 semanas para evaluar los parámetros del semen en voluntarios sanos no reveló ningún efecto de importancia clínica sobre el número la movilidad o la morfología de los espermatozoides ni sobre el pH del semen. Se observó una disminución media de 0,6 ml en el volumen de la eyaculación con una disminución concomitante del número total de espermatozoides por eyaculación. Estos parámetros se mantuvieron dentro de los límites normales y sus cambios fueron reversibles al suspender el tratamiento. La finasterida pareció inhibir el metabolismo tanto de los esteroides C19 como el de los esteroides C21 lo cual indicaría un efecto inhibidor de la actividad de la 5a-reductasa de tipo II tanto hepática como periférica. También disminuyeron significativamente las concentraciones séricas de los metabolitos de la DHT glucurónido de androstenediol y glucurónido de androsterona. Este patrón metabólico es similar al observado en individuos con deficiencia genética de 5a-reductasa de tipo II los cuales tienen concentraciones muy disminuidas de DHT y próstatas pequeñas y no padecen HPB. Estos individuos presentan defectos genitourinarios congénitos y anormalidades bioquímicas pero no sufren ningún otro trastorno clínicamente importante como consecuencia de la deficiencia de 5a-reductasa de tipo II. Farmacocinética:en el hombre, después de una dosis oral de 14C-finasterida 39% de la dosis total fue excretada con la orina en forma de metabolitos (prácticamente no existía medicamento intacto en la orina) y 57% fue excretada con las heces. En ese estudio se identificaron dos metabolitos de finasterida que poseen sólo una pequeña fracción de su actividad inhibidora de la 5a-reductasa. En comparación con una dosis intravenosa de referencia la biodisponibilidad de finasterida administrada por vía oral es de 80% aproximadamente y no es afectada por la presencia de alimentos. La finasterida alcanza concentraciones plasmáticas máximas aproximadamente dos horas después de la administración y su absorción es completa en seis a ocho horas. Tiene una semivida de eliminación del plasma de seis horas en promedio y su unión con las proteínas plasmáticas es de 93% aproximadamente. La depuración plasmática de la finasterida es de unos 165 ml/minuto y su volumen de distribución es de 76 litros aproximadamente. Un estudio con dosis múltiples demostró una lenta acumulación de pequeñas cantidades de finasterida al paso del tiempo. Después de administrar dosis de 5 mg diarios, las concentraciones plasmáticas mínimas de finasterida en estado de equilibrio se calcularon en 8 a 10 ng/ml y se mantuvieron estables al paso del tiempo. La rapidez de eliminación de la finasterida está un tanto disminuida en los hombres de edad avanzada. A medida que aumenta la edad, su semivida se prolonga de un promedio de seis horas aproximadamente en los hombres de 18 a 60 años a ocho horas en los mayores de 70 años. Esta diferencia no tiene ninguna importancia clínica y, por lo tanto, no es necesario reducir la dosificación en los pacientes de edad avanzada. En pacientes con deterioro renal crónico y depuración de la creatinina de 9 a 55 ml/minuto, la eliminación de una dosis única de 14C-finasterida no fue diferente de la de voluntarios sanos y tampoco varió su unión a las proteínas plasmáticas. En los pacientes con deterioro renal, una porción de los metabolitos que normalmente se excretan por vía renal fue excretada con las heces. Parece ser, por lo tanto; que la excreción de metabolitos por vía fecal aumenta en proporción con la disminución de su excreción urinaria. No es necesario hacer ningún ajuste de la dosificación en los pacientes con deterioro renal que no están sometidos a diálisis. Se ha hallado finasterida en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes tratados con ella durante siete a diez días pero el medicamento no parece concentrarse preferencialmente en el LCR. También se ha recuperado finasterida del semen de sujetos que estaban recibiendo 5 mg diarios de finasterida. La cantidad de finasterida en el semen fue 50 a 100 veces menor que la dosis (5 mg) que no tuvo ningún efecto sobre las concentraciones circulantes de DHT en hombres adultos (véase en Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad, Estudios sobre el desarrollo fetal).

Contraindicaciones: finasterida no está indicado en mujeres ni en niños y está contraindicado en los siguientes casos: Hipersensibilidad a cualquier componente de este producto. Embarazo:mujeres embarazadas o que pueden embarazarse (véase en Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia, Embarazo y exposición a la finasterida-riesgo para el feto de sexo masculino).

Precauciones generales: Se debe vigilar cuidadosamente a los pacientes con gran volumen residual de orina y/o flujo urinario muy disminuido por la posibilidad de una uropatía obstructiva. Efectos sobre el antígeno prostático específico (APE) y la detección del cáncer de la próstata:hasta ahora no se ha demostrado ningún beneficio clínico del tratamiento con finasterida en pacientes con cáncer de la próstata. En estudios clínicos controlados, se vigiló a pacientes con HPB y APE elevado mediante mediciones del APE y biopsias de próstata en serie. En esos estudios en HPB finasterida no alteró la frecuencia de detección del cáncer de la próstata y la frecuencia total del cáncer de la próstata no fue significativamente diferente en los pacientes tratados con finasterida y en los que recibieron un placebo. Se recomienda examinar a los pacientes por tacto rectal y mediante otras pruebas de detección del cáncer prostático antes de iniciar el tratamiento con finasterida y periódicamente durante él. Para detectar el cáncer de la próstata también se utiliza la medicación del APE sérico. Generalmente una concentración de APE mayor de 10 ng/ml (Hybritech) requiere una mayor investigación y considerar la conveniencia de realizar una biopsia: las concentraciones de APE de 4 a 10 ng/ml hacen aconsejable una mayor evaluación. Las concentraciones de APE de los hombres con y sin cáncer de la próstata se superponen considerablemente por lo que en los hombres con HPB tratados o no con finasterida los valores de APE dentro del rango normal no excluyen la posibilidad de cáncer de la próstata. Una concentración de APE menor de 4 ng/ml tampoco excluye la posibilidad de cáncer de la próstata. Finasterida disminuye aproximadamente 50% las concentraciones séricas de APE en los pacientes con HPB aun en presencia de cáncer de la próstata. Esa disminución se debe tener en cuenta al evaluar las concentraciones séricas de APE en los pacientes con hpb tratados con finasterida no excluye la posibilidad de un cáncer prostático concomitante y es previsible en todo el rango de valores del APE aunque puede variar de un paciente a otro. En el Estudio de Eficacia y Seguridad a Largo Plazo de finasterida (PLESS) de cuatro años de duración doble ciego y controlado con placebo, el análisis de los datos de APE de más de 3.000 pacientes confirmó que en los paciente típicos tratados con finasterida durante seis meses o más los valores de APE se deben duplicar al compararlos con los rangos normales en los hombres no tratados. Ese ajuste mantiene la sensibilidad y la especificidad de la prueba del APE y su capacidad para detectar el cáncer de la próstata. Se debe evaluar cuidadosamente cualquier aumento sostenido de las concentraciones del APE en los pacientes tratados con finasterida incluyendo la posibilidad de que el paciente no haya seguido fielmente el tratamiento con finasterida. El porcentaje de APE libre (libre respecto al porcentaje total de APE) lo disminuye significativamente con finasterida. Ese porcentaje de APE permanece constante incluso bajo la influencia de finasterida. Cuando se utiliza el porcentaje de APE libre para la detección de cáncer de próstata no es necesario ajustar ese valor. Interacciones del medicamento con pruebas de laboratorio: efecto sobre las mediciones del APE:La concentración sérica del APE, la edad del paciente y el volumen de la próstata están correlacionados. Al evaluar las concentraciones de APE se debe tener en cuenta que disminuyen en los pacientes tratados con finasterida. En la mayoría de los casos, el APE disminuye rápidamente en los primeros meses de tratamiento y después se estabiliza en un nuevo nivel que es aproximadamente la mitad del que tenía antes del tratamiento. Por consiguiente, en los pacientes típicos tratados con finasterida durante seis meses o más los valores de APE se deben duplicar al compararlos con los rangos normales en los hombres no tratados. Para la interpretación clínica, véase en Precauciones generales, Efectos sobre el antígeno prostático específico (APE) y la detección del cáncer de la próstata. Empleo en niños:finasterida no está indicado en niños. No se ha determinado la seguridad y eficacia de finasterida en niños.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Embarazo:Finasterida está contraindicado en mujeres embarazadas o que pueden embarazarse (véase Contraindicaciones). Debido a la propiedad de los inhibidores de la 5a-reductasa de tipo II de inhibir la conversión de la testosterona en dihidrotestosterona, estos medicamentos incluyendo la finasterida pueden causar anormalidades de los órganos genitales externos de los fetos de sexo masculino si se administran a una mujer embarazada. Exposición a la finasterida-riesgo para el feto de sexo masculino: Las mujeres embarazadas o que pueden embarazarse no deben manipular tabletas rotas de finasterida debido a la posibilidad de que absorban finasterida, con el consiguiente riesgo potencial para los fetos de sexo masculino (véase Embarazo). Las tabletas de finasterida están recubiertas, por lo que si no están rotas evitarán el contacto con el ingrediente activo durante su manipulación normal. Madres lactantes:finasterida no está indicado en mujeres. No se sabe si la finasterida es excretada con la leche humana.

Reacciones secundarias y adversas: Las únicas reacciones adversas de una cierta relevancia clínica observadas en los estudios de 12 meses de duración fueron impotencia, reducción de la líbido y reducción del volumen eyaculado, reacciones que se observaron en una 3% de los pacientes. La misma incidencia de efectos secundarios ha sido observada en los estudios de 36 meses de duración. Otros efectos secundarios observados con una frecuencia inferior al 1% son disuria, mareos, jaquecas, astenia, dolor abdominal, diarrea, rash y dolor en las mamas. En los estudios controlados para el tratamiento de la calvicie masculina, el 1,4% de los pacientes tuvieron que retirarse del tratamiento debido a los efectos secundarios. En estos mismos estudios, en los sujetos tratados con placebo que discontinuaron el tratamiento, fue del 1,6%. Al discontinuar el tratamiento con finasterida, el 1,2% de los pacientes experimentó alguna reacción adversa de tipo sexual, frente al 0,9% en los sujetos tratados con placebo. Después de su puesta en el mercado, se han comunicado algunos casos de ginecomastia, siempre en sujetos tratados con las dosis de 5 mg. En el 30% de los casos, la ginecomastia fué unilateral, siendo bilateral o sin especificar en los restantes. En un 37% de los casos los pacientes tomaban otra medicación capaz de inducir ginecomastia. En el 80% de estos casos, la ginecomastia se resolvió al discontinuar el tratamiento con finasterida, pero en dos casos, la ginecomastia evolucionó a un tumor intraductal de mama.

Interacciones medicamentosas y de otro género: No se han identificado interacciones farmacológicas de importancia clínica. Finasterida no parece afectar significativamente el sistema enzimático de metabolismo de medicamentos relacionados con el citocromo P-450. Los compuestos que han sido estudiados en el hombre en administración concomitante con finasterida han incluido propranolol digoxina gliburida warfarina teofilina y antipirina y no se encontró ninguna interacción de importancia clínica. Otros tratamientos concomitantes:aunque no se hicieron estudios específicos de interacción, en los estudios clínicos se usó finasterida concomitantemente con inhibidores de la ECA, paracetamol, ácido acetilsalicílico bloqueadores abloqueadores ß bloqueadores del canal del calcio, nitratos de acción cardíaca, diuréticos antagonistas H2, inhibidores de la reductasa de la HMG-CoA, antiinflamatorios no esteroides (AINEs), quinolonas y benzodiazepinas sin indicios de interacciones adversas de importancia clínica.

Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: Al evaluar las determinaciones de laboratorio del APE, se debe tener en cuenta que finasterida disminuye sus concentraciones en el suero (véase Precauciones generales). No se observó ninguna otra diferencia en los parámetros usuales de laboratorio entre los pacientes tratados con placebo y los tratados con finasterida.

Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: Carcinogénesis y mutagénesis:no se observó ningún indicio de efecto tumorigénico en un estudio de 24 meses en ratas que recibieron hasta 320 mg/kg/día de finasterida (3 200 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos). En un estudio de carcinogenicidad de 19 meses en ratones, se observó un aumento estadísticamente significativo (P £ 0,05) en la incidencia de adenomas testiculares de las células de Leydig con una dosificación de 250 mg/kg/día (2 500 veces mayor que la de 5 mg diarios recomendada en humanos); no se observaron adenomas en los ratones que recibieron 2,5 o 25 mg/kg/día (25 o 250 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos). Se observó un aumento de la incidencia de la hiperplasia de las células de Leydig con una dosificación de 25 mg/kg/día en los ratones y de 40 mg/kg/día o más en las ratas (250 y 400 o más veces mayores respectivamente que la de 5 mg diarios recomendada en seres humanos). Se ha demostrado una correlación positiva entre los cambios proliferativos de las células de Leydig y el aumento de las concentraciones séricas de HL (al doble o al triple que las iniciales) en ambas especies de roedores tratadas con dosis altas de finasterida. Esto sugiere que los cambios en las células de Leydig son secundarios al aumento de las concentraciones séricas de HL y no debido a un efecto directo de la finasterida. No se observaron cambios de las células de Leydig relacionados con el medicamento en ratas o en perros tratados con finasterida durante un año a dosis de 20 mg/kg/día y 45 mg/kg/día (200 y 450 veces mayores respectivamente que la de 5 mg diarios recomendada en humanos) ni en ratones tratados durante 19 meses con 2.5 mg/kg/día (25 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en seres humanos). No se observó ningún indicio de mutagenicidad en un ensayo de mutagénesis bacteriana in vitro en un ensayo de mutagénesis en células de mamífero ni en un ensayo de elución alcalina in vitro. En un ensayo de aberración cromosómica in vitro cuando se trataron células de ovario de hámster chino con concentraciones altas (450-550 mmol) de finasterida, hubo un ligero aumento de las aberraciones cromosómicas. Esas concentraciones son 4,000 a 5,000 veces mayores que las concentraciones plasmáticas máximas obtenidas en el hombre con una dosis total de 5 mg. Además las concentraciones empleadas en los estudios in vitro (450-550 mmol) no se pueden alcanzar en un sistema biológico. En un ensayo de aberración cromosómica in vivoen ratones no se observó ningún aumento de las aberraciones cromosómicas relacionado con el tratamiento administrando la finasterida a la máxima dosificación tolerada (250 mg/kg/día 2.500 veces mayor que la de 5 mg diarios recomendada en humanos). Estudios sobre la reproducción: En conejos machos sexualmente maduros tratados con 80 mg/kg/día de finasterida (800 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) hasta por 12 semanas no se observó ningún efecto sobre la fertilidad el número de espermatozoides ni el volumen de la eyaculación. En ratas machos sexualmente maduras tratadas con esa misma dosificación de finasterida no hubo ningún efecto significativo sobre la fertilidad después de 6 o 12 semanas de tratamiento; sin embargo cuando se prolongó éste hasta 24 o 30 semanas se notó una disminución de la fertilidad y la fecundidad acompañada de una reducción significativa de los pesos de las vesículas seminales y de la próstata. Todos estos efectos fueron reversibles en las seis semanas siguientes a la suspensión del tratamiento. La disminución de la fertilidad en las ratas tratadas con finasterida es secundaria al efecto de éste sobre los órganos sexuales accesorios (próstata y vesículas seminales) que impide que se forme el tapón seminal indispensable para la fertilidad normal de las ratas. Este efecto no tiene importancia en el hombre en el cual no se forman tapones copulatorios. No se ha observado en las ratas ni en los conejos ningún efecto relacionado con el medicamento sobre los testículos o el apareamiento. Estudios sobre el desarrollo fetal:se observó hipospadias con una incidencia de 3,6 a 100% dependiendo de la dosis en los fetos machos de ratas preñadas que recibieron finasterida a dosis que variaron entre 100 mg/kg/día y 100 mg/kg/día (1 a 1.000 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos). Además las ratas embarazadas produjeron fetos machos con menor peso de la próstata y de las vesículas seminales retraso de la separación del prepucio y crecimiento pasajero de los pezones cuando se les administró finasterida a dosis de 30 mg/kg/día o más (≥ 30% de la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) y con disminución de la distancia anogenital cuando se les suministraron dosis ≥ 3 mg/kg/día (≥ 3% de la de 5 mg diarios recomendada en humanos). Se ha determinado que el periodo crítico para la inducción de estos efectos en las ratas es los días 16-17 de la gestación. Los cambios descritos son efectos farmacológicos esperados de los inhibidores de la 5a-reductasa de tipo II. Muchos de los cambios observados en ratas machos expuestas in útero a la finasterida como el hipospadias son similares a los encontrados en niños varones con deficiencia genética de 5a-reductasa de tipo II. No se observó ningún efecto en las hembras expuestas in útero a la finasterida con ninguna de las dosificaciones empleadas. La administración de la finasterida a ratas (3 mg/kg/día 30 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) durante la última etapa de la gestación y el periodo de lactancia ocasiona una ligera disminución de la fertilidad en los machos de la primera generación. No se ha observado ninguna anormalidad del desarrollo en las crías machos o hembras de la primera generación como resultado del apareamiento de ratas machos tratadas con finasterida (80 mg/kg/día 800 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos) con hembras no tratadas. No se ha observado ningún indicio de malformaciones en fetos de conejo expuestos a la finasterida in útero del día 6 al día 18 de la gestación a dosis de hasta 100 mg/kg/día (1.000 veces más que la dosis de 5 mg diarios recomendada en humanos). Los efectos de la exposición a finasterida in utero durante el período embrionario y el desarrollo fetal fueron evaluados en monos rhesus (días 20 a 100 de la gestación) por ser éstos una especie más predictiva del desarrollo fetal humano que la de los conejos o las ratas. La administración intravenosa de finasterida a monas preñadas a dosis tan altas como 800 ng/día (por lo menos 60 a 120 veces mayores que la exposición más alta estimada de mujeres embarazadas a la finasterida existente en el semen de hombres que estén tomando 5 mg diarios) no produjo malformaciones en los fetos masculinos. Como confirmación de la importancia del modelo del mono rhesus respecto al desarrollo fetal humano, la administración a monas embarazadas de dosis orales muy altas de finasterida (2 mg/kg/día; 20 veces más que la dosis de 5 mg diarios) recomendada en humanos o aproximadamente 1-2 millones de veces más que la exposición más alta estimada de mujeres embarazadas a la finasterida existente en el semen de hombres que estén tomando 5 mg diarios) produjo anormalidades de los órganos genitales externos en los fetos masculinos. No se observó ninguna otra anormalidad en los fetos masculinos ni anormalidades relacionadas con la finasterida en los fetos femeninos con ninguna de las dosis empleadas.

Dosis y vía de administración: La dosificación recomendada de finasterida es de una tableta de 5 mg al día con o sin alimentos. Finasterida puede ser administrado solo o en combinación con el bloqueador alfa doxazosina (véase Estudios clínicos en la Información complementaria). Dosificación en la insuficiencia renal:no es necesario hacer ajustes de la dosificación en pacientes con diversos grados de insuficiencia renal (con depuraciones de la creatinina tan bajas como 9 ml/minuto) pues los estudios farmacocinéticos no indicaron cambios en la eliminación de finasterida. Dosificación en pacientes de edad avanzada:No es necesario hacer ajustes de la dosificación aunque los estudios farmacocinéticos indicaron que la eliminación de finasterida está un tanto disminuida en los pacientes mayores de 70 años.

Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Los pacientes han recibido dosis únicas de finasterida de hasta 400 mg y dosis múltiples de hasta 80 mg diarios durante tres meses sin efectos adversos. No se recomienda tratamiento específico para la sobre dosificación de finasterida.

Presentación(es): Caja con 30 tabletas de 5 mg

Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco. Protéjase de la luz.

Leyendas de protección: Dosis:la que el medico señale. No se use en el embarazo y lactancia. Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. Literatura exclusiva para médicos. Protéjase de la luz.

Nombre y domicilio del laboratorio: Nafar Laboratorios, S.A. de C.V. Justo Sierra No. 933, Col. Agua Blanca Industrial C.P. 45235, Zapopan, Jalisco México.

Número de registro del medicamento: 288M2007 SSA IV.

Clave de IPPA: IEAR-07330060100481/R2007